Qui connait la fybromialgie?

MLDIE QUI DONNE DES DOULEURS UN PEU PARTOUT
Reponses:
Maladie effectivement peu connue , donnant des douleurs musculaires. La rélation avec les vaccins ( notament ceux contenant de l'alumine pour augmenter leur pouvoir immunogène) nest pas claire, car on peu retrouver des dépôts aluminiques musculaires.
Syndrome associant des douleurs diffuses chroniques, mobiles avec enraidissement matinal et à prédominance axiale, rhizomélique touchant surtout les insertions tendineuses et les muscles. Il n'existe pas de syndrome inflammatoire biologique. Les femmes sont largement plus atteintes que les hommes.
Il parait également avoir des points communs - ou être associé - avec le syndrome de fatigue chronique

La Fibromyalgie est reconnue par l'O.M.S. depuis 1992 et figure dans la liste ICO-10 rhumatisme non spécifié. Elle touche 2,2% de la population mondiale.
En France, on estime que plus de 1,3 millions de personnes sont atteintes ! A noter toutefois qu'elle peut se confondre ou être associée aux troubles musculo-squelettiques liés au travail (TMS)

Cette pathologie est trop souvent mal appréhendée par le corps médical, du fait qu'elle est scientifiquement mal connue et qu'elle revêt des symptômes multiples et variables dans le temps : c'est ainsi qu'handicap invisible, elle est ressentie comme "Mal partout et fatigue chronique" sans substratum biologique net. :



La pathogénie reste obscure mais plusieurs points sont à noter.
Eliminer une connectivite voire un rhumatisme inflammatoire par une recherche soigneuse d'éléments associés ( yeux, thyroïde, etc.) et éventuellement un bilan biologique.
Recherche soigneuse d'un foyer/inflammatoire chronique ( dents, sinus, intestin, gynécologique,etc.)
Est il apparu à la ménopause ? +++
Existe-t-il une dépression, stress, etc. associé ?
Des troubles du sommeil ? Non pas tant en quantité mais en qualité (asthénie matinale paradoxale)
Une asthénie inexpliquée évoluant depuis plusieurs semaines voire plusieurs mois (syndrome de fatigue chronique)
Existe-t-il une origine post-quelque chose ? Grippe, accident, etc..
Les critères de diagnostic ont été établis par l'American College of Rheumatology et permettent de porter un diagnostic de Fibromyalgie avec une spécificité de 88 % et une sensibilité de 81%. Ces critères ont en fait été définis plus à visée épidémiologique que clinique et peuvent faire l'objet de critiques : ils sont subjectifs et ne comportent pas de critères d'exclusion, ils ne font pas référence aux autres signes fonctionnels.

D'autre part, la Fibromyalgie correspond à une diminution généralisée du seuil de la douleur et non pas limitée aux seuls points définis par l'ACR. Ces points peuvent être plus ou moins sensibles chez des sujets normaux.

Enfin, certains auteurs considèrent qu'un diagnostic de Fibromyalgie est possible avec moins de 11 points positifs à l'examen.



Critères de l'American College of Rheumatology de 1990
--- Histoire de douleur diffuse : douleur du côté droit et du côté gauche du corps, en dessous et au-dessus de la taille et douleur du squelette axial (rachis, paroi thoracique antérieure)
--- Douleurs chroniques évoluant depuis plus de 3 mois
--- Douleur à la palpation digitale de 11 à 18 points suivants :

sous occipitaux
rachis cervical inférieur (espaces intertransversaires C5 - C7)
bord supérieur du trapèze
jonction chondrocostale des deuxièmes côtes
insertion du sus-épineux au niveau du bord interne de l'épine de l'omoplate
épicondyle
grand trochanter
quadrant supéro-externe de la fesse
en-dessous de l'interligne interne du genou (patte d'oie)

La pression doit s'exercer avec une pression théorique de 4 kg, ce qui en pratique correspond à une palpation qui permet de blanchir l'ongle.
La présence d'autres points douloureux est possible.

Tableau II : signes associés majeurs quasi constants
--- raideur matinale
--- troubles du sommeil
--- fatigue générale
--- fatigabilité musculaire

Tableau III : autres signes associés
--- Paresthésie des extrémités

--- Sensation subjective de gonflement des extrémités
--- Colopathie fonctionnelle (50 à 80 % des cas)
--- Céphalées de tension ou migraines
--- Troubles anxio-dépressifs ou antécédents dépressifs
--- Troubles uro-gynécologiques (mictions impérieuses, dysménorrhée, dyspareunie)
--- Syndrome sec (15 à 30%)
--- Syndrome de Raynaud
--- Troubles auditifs, visuels, vestibulaires cognitifs (difficultés de mémoire et de concentration)
--- Douleurs régionales atypiques (thoraciques, pelviennes)
--- Palpitations, prurit chronique, impatiences et crampes dans les membres inférieurs
--- Dysfonction de l'articulation temporo-mandibulaire





Ce cortège de signes fonctionnels, variables d'un patient à l'autre, peut amener le malade à consulter des praticiens dans plusieurs disciplines : gastro-entérologie, neurologie, gynécologie, ORL, cardiologie, etc.

Les paresthésies des extrémités, sans systématisation neurologique précise, peuvent faire égarer le diagnostic vers des névralgies cervicobrachiales ou des syndromes canalaires rebelles, en particulier un syndrome du défilé avec symptomatologie identique de fatigabilité lors des efforts bras levés.

Au total, la Fibromyalgie est un syndrome qui associe :

--- dans tous les cas, une histoire de douleurs chroniques et diffuses avec l'existence de points douloureux précis à l'examen clinique. Ce sont les critères ACR.
--- dans 75 à 100% des cas, une symptomatologie associant fatigue générale, fatigabilité musculaire, raideur matinale et troubles du sommeil.
--- dans 30 à 50% des cas, des signes fonctionnels variés.

BILAN BIOLOGIQUE MINIMAL
Hémogramme + VS + CRP : à la recherche d'un syndrome inflammatoire ou d'une éosinophilie sanguine, présents dans certaines parasitoses ou fasciites inflammatoires.
Ionogramme sanguin : à la recherche d'une hypokaliémie médicamenteuse (diurétique, corticoïdes) ou endocrinienne (hyperaldestéronisme).
Sidérémie
Magnésium éryhtrocytaire : bien que faisant partie des RMO, dans ce contexte, il doit être pratiqué.
Calcémie, phosphorémie, calciurie, phosphaturie, phosphatases alcalines : pour éliminer une ostéomalacie et un diabète phosporé.
Urée, créatinine, uricémie : pour démasquer une insuffisance rénale ou une goutte sous-jacente.
CPK, transminases, aldolase : à la recherche d'une atteinte musculaire spécifique.
Bilan thyroïdien indispensable, du fait de la fréquence des anomalies musculaires en association avec une fibromyalgie et un dysfonctionnement thyroïdien (T4L, TSH US et anticorps).

Diagnostic différentiel
--- lupus
--- polyarthrite rhumatoïde
--- Gougerot-Sjögren
--- Behcet
--- pelvispondylite rhumatismale
--- pseudopolyarthrite rhizomélique
--- hypothyroïdie
--- hyperparathyroïdie
--- ostéomalacie
--- diabète phosphoré
--- hépatite B et C
--- maladie de Lyme
--- sida
--- pathologies musculaires
--- hypokaliémie
--- anémie ferriprive
--- hypocholestérolémiants
--- cimétidine
--- quinolones
Le syndrôme de fatigue chronique
Critères majeurs:
--- fatigue chronique, évoluant depuis au moins 6 mois, réduisant de 50% les activités
--- exclusion des autres causes d'asthénie
Critères mineurs:

--- troubles de mémorisation ou de concentration
--- pharyngite
--- adénopathies non indurées cervicales ou axillaires
--- myalgies
--- polyarthralgies sans gonflement ni raideur
--- céphalées inhabituelles
--- sommeil non réparateur
--- malaise durant plus de 24 h après effort physique
Diagnostic positif : 2 critères majeurs et 4 critères mineurs.
La fibromyalgie, ou fibrosite (3), ou polyenthésopathie, ou syndrome polyalgique idiopathie diffus (1) est une entité douloureuse chronique encore controversée située aux confins de la rhumatologie et de la pathologie psychosomatique. Longtemps négligée, sa définition a évolué et depuis une dizaine d'années, de très nombreux travaux lui sont consacrés.

C'est Hench qui en 1976 proposa le terme de fibromyalgie et sa définition actuelle s'appuie essentiellement sur des données cliniques, dans la mesure où aucun marqueur biologique n'a jusqu'alors pu être individualisé.
Cette entité assez fréquente représenterait 6 à 20 % des consultation de rhumatologie. Syndrome douloureux chronique, la fibromyalgie peut débuter à l'adolescence, le plus souvent entre 20 et 35 ans et touche les femmes dans 70 à 90 % des cas. Les sujets se plaignent d'avoir "mal partout". La douleur est le symptôme majeur, ressentie comme une sensation de nouure muculaire accompagnée de points douloureux aux insertions musculo-tendineuses. La douleur est variable, aggravée par l'effort, la fatigue, le froid, l'humidité, le stress, le changement de temps, les positions longtemps maintenues dans la vie professionnelle ou les activités ménagères.
Le repos apporte habituellement un soulagement, bien que l'on observe parfois des paroxysmes nocturnes, un gonflement articulaire ou une raideur matinale pouvant à tort faire évoquer un rhumatisme inflammatoire.
- Les douleurs intéressent avant tout les régions cervico-scapulaires et lombofessières. Les extrémités des mains et des pieds sont habituellement respectées mais sont souvent le siège de sensations matinales de fourmillement ou de gonflement.
- La fatigue musculaire est le deuxième symptôme très fréquemment observé. Elle se manifeste le plus souvent lors d'activités qui nécessitent de travailler les bras en l'air, par exemple, laver les carreaux ou ranger de la vaisselle, porter des paquets ou se baisser.
- Ce tableau clinique s'accompagne fréquemment d'autres symptômes variés tels que céphalées de tension, colopathie fonctionnelle et surtout troubles du sommeil.
- Plus rarement, on signale des symptômes divers tels que des troubles génito-urinaires, un syndrome de Raynaud, un syndrome sec, un livedo.
- Des troubles psychiques peuvent être observés, le plus souvent à type d'état anxieux ou de syndrome dépressif, qu'il faudra prendre en compte dans la prise en charge thérapeutique.

Contrastant avec l'intensité de la plainte douloureuse, l'examen clinique apparait rassurant, en particulier ne retrouve pas d'épanchement articulaire, d'atteinte inflammatoire articulaire ou musculaire ou d'anomalie neurologique.
L'examen met en évidence de nombreux points douloureux à la pression, sans modification inflammatoire locale.
Dans la mesure où habituellement le patient se plaint spontanément que d'un nombre limité de zones douloureuses, il apparait important d'apprécier systématiquement la sensibilité douloureuse à la pression de 18 zones d'insertion tendino-musculaire le plus souvent concernées dans les syndromes fibromyalgiques (cf tableau).
On exerce ainsi une pression digitale modérée, habituellement non douloureuse (environ 4 Kg/cm2) sur ces 18 points musculo-tendineux, après avoir testé des points témoins normalement indolores à la pression situés au milieu du front, à la partie moyenne de l'avant bras et à la face antérieure de la cuisse.
- Selon les critères retenus par l'American College of Rheumatology en 1990, l'affirmation d'une fibromyalgie impose que l'on retrouve au moins 11 points douloureux sur 18 à la pression et que les douleurs diffuses durent depuis au moins trois mois (2).
- Pour d'autres auteurs (3) la présence d'au moins 5 points douloureux associés à l'existence de 3 autres critères mineurs suffisent pour affirmer le diagnostic.
Ces critères mineurs peuvent être soit un état anormal d'anxiété, une asthénie, des troubles du sommeil, une céphalées chronique, une colopathie fonctionnelle, une impression de gonflement des tissus mous, un engourdissement ou des paresthésies des extrémités, une aggravation de la douleur par l'anxiété ou le stress ou une influence de facteurs climatiques.

La fibromyalgie peut évoluer pendant des années avec un fond douloureux permanent entrecoupé de poussées entrainant souvent une importante gêne fonctionnelle mais jamais d'état d'invalidité. Sa persistance diminue de manière notable après 60 ans pour devenir exceptionnelle après 70 ans.
Face à un syndrome fibromyalgique, il apparait important d'exclure des pathologies organiques pouvant induire des états douloureux où se retrouvent des critères de fibromyalgie. En effet, toutes les pathologies ostéo-articulaires infectieuses (virales en particulier), auto-immunes, néoplasiques ou métaboliques peuvent être à l'origine de douleurs diffuses que l'on peut appeler fibromyalgie secondaire si l'on retrouve les critères. On évoquera la fibromyalgie primitive si l'on rapporte ces douleurs à une pathologie abarticulaire et si l'on élimine les autres causes de douleurs des tissus mous : bursite, ténosynovite, tendinite, panniculite.
Une évaluation clinique, radiologique et biologique est alors nécessaire confirmant l'absence de syndrome biologique inflammatoire, d'anomalies dysimmunitaires ou enzymatiques musculaires et d'atteinte radiologique.
L’IRM confirme l’état de souffrance des fibromyalgiques
Cook D et coll. : "Functional Imaging of Pain in Patients with Primary Fibromyalgia". J Rheumatol 2004;31(2):364-78. © Copyright 2004 http://www.jim.fr
Même si l’étude mentionnée ne prouve rien quant aux fondements de la fibromyalgie, ni à sa réalité en tant qu’entité unique, elle confirme cependant que l’on se trouve bien en face d’un mauvais fonctionnement du système nociceptif. Réalisée par l’une des sommités en la matière (Dane Cook est responsable des Chronic Fatigue Syndrome Cooperative Research Center and Departments of Radiology, Psychiatry, and Neurosciences de l’université de New Jersey, un département associé intimement au War-Related Illnesses and Injury Study Center), cette étude a utilisé la résonance magnétique fonctionnelle (fMRI) pour évaluer les réponses à des stimuli douloureux de deux groupes de femmes, 9 avec fibromyalgie (selon les critères ACR) et 9 volontaires saines.

Deux expériences ont été menées ; dans la première, une fMRI a été faite en dehors de tout stimulus douloureux tandis que les données psychopathologiques étaient récoltées et évaluées, dans la seconde, les candidates ont passé une fMRI tout en étant soumises à des stimuli douloureux et non douloureux selon une séquence pré-établie : pas de stimulus – stimulus non douloureux – stimulus douloureux (eau chaude à 47°C) – stimulus douloureux d’intensité identique - stimulus non douloureux. La première évaluation a ainsi confirmé que les femmes avec fibromyalgie étaient significativement plus sensibles à la douleur que le groupe contrôle (p<0.001). Les tests en fMRI ont montré que le groupe fibromyalgie présente une activité cérébrale significativement plus importante que le groupe contrôle quel que soit le stimulus (douloureux ou non) (p<0.01). Plus spécifiquement, ce sont les zones préfrontales, motrices, insulaires et corticales cingulaires antérieures (p<0.01) qui ont manifesté un comportement différent. La douleur s’explique donc physiologiquement chez les patientes fibromyalgiques. En attendant d’en trouver la cause ?
Syndrome d'hyposommeil" : la fibromyalgie


Définition
Mécanisme physiopathologique
Hypothèse étiopathogénique
Traitement
La «prise en charge»



Définition

La fibromyalgie est une pathologie musculo-squelettique chronique qualifiée de «fonctionnelle», caractérisée principalement par des douleurs diffuses, invalidantes et inexpliquées. La meilleure définition de la maladie repose sur l'absence de diagnostic après au moins trois avis médicaux différents sur une durée d'au moins trois ans.

Les centres anti-douleurs reçoivent quotidiennement des patients (souvent accompagnés de leurs proches qui attestent la réalité des souffrances) qui n'ont pas reçu d'explication malgré de très nombreuses consultations (souvent qualifiées de «parcours du combattant»).

On peut d'emblée insister sur le besoin de reconnaissance du patient qui se sent enfin pris au sérieux après avoir été considéré comme un «faux malade» par le corps médical et l'entourage.
Les traits anxieux ou anxio-dépressifs qui accompagnent souvent ce tableau en sont parfois la conséquence. Aucun thérapeute ne peut nier l'existence de ces «vrais faux-malades» souffrant de partout et à qui on ne trouve jamais rien, mais certains doutent de la réalité de la maladie.
Ils continuent de considérer ce tableau comme les symptômes d'une dépression masquée ou d'une psychose de conversion (!)


La fibromyalgie s'accompagne toujours d'une sensation de fatigue chronique avec l'impression de se réveiller plus fourbu et fatigué que la veille. Le sommeil est non réparateur. Dans la fibromyalgie, la sensation de raideur et de douleur musculaire passe au premier plan par rapport à la fatigue. Des études récentes tendent à rapprocher le SFC (Syndrome de Fatigue Chronique) et la fibromyalgie qui ne seraient que deux des aspects cliniques de ce que nous appelons le syndrome d'hyposommeil.

Ce tableau est connu des rhumatologues depuis 1904 sous le terme de «rhumatisme musculaire» et plus récemment de Syndrome Polyalgique Idiopathique Diffus (SPID).
Les premières descriptions cliniques du SPID (1970) ont mis l'accent sur l'existence de points douloureux en nombre et sièges bien précis et contrastant singulièrement avec l'absence d'explications médicales malgré des bilans souvent très poussés.

L'ACR (American college of rhumatology 1990) définit la Fibromyalgie par l'existence de deux «critères majeurs» associant douleurs diffuses et points douloureux retrouvés par l'examen clinique. Les douleurs sont caractéristiques à type de polyarthralgies et de myalgies plutôt matinales, calmées par le repos et aggravées pendant et près l'effort).
La présence de points anatomiques anormalement sensibles (tenderness point) à la pression digitale (cf. schéma) pose le diagnostic en l'absence d'autre perturbation. Le critère est retenu si l'on retrouve au minimum 11 points sur 18.
Cette définition peut-être trop stricte reste sujette à controverse d'autant que certains «fibrosceptiques» persistent (malgré la reconnaissance de la maladie par l'OMS) à douter le la réalité de cette entité.
Les descriptions font état de fluctuations des douleurs dans le temps en fonction des variations climatiques et hormonales, de l'activité physique, des événements de vie traumatisants et du surmenage professionnel.
Cependant, malgré l'absence de traitement et l'aspect parfois très invalidant de la maladie, le pronostic à long terme reste bon et il n'y a aucune incidence (autre que iatrogénique) sur l'espérance de vie.

La présence quasi constante de symptômes associés qualifiés de «critères mineurs» vient compléter le tableau clinique d'une manière très caractéristique :



ils évoquent d'une part l'ensemble de la pathologie dite fonctionnelle (céphalée psychogène, vessie ou intestin irritables, pécordialgies atypiques, myalgies, syndrome de Raynaud, paresthésies (picotements, sensation de gonflement, polyanthésopathie. cf. troubles fonctionnels);

on retrouve d'autre part l'existence de troubles évoquant une perturbation du sommeil à type d'asthénie, lassitude, nervosité et pertes de performances pouvant conduire à un tableau anxio-dépressif par épuisement. Des troubles cognitifs sont toujours présents mais passent au second plan par rapport aux douleurs (cette nuance est à l'origine du tableau très voisin que représente le syndrome de fatigue chronique cf. Syndrome de fatigue chronique);


NB : trois précisions importantes :


les troubles du sommeil sont constants mais l'insomnie en soit n'apparaît que très rarement parmi les motifs de consultation, au point qu'on a parlé d'un «insomniaque qui s'endormirait sans problème». On constate souvent, dans un premier temps, une hypersomnie volontaire réactionnelle. Tout se passe comme si la fatigue induit une tentative de «dormir plus» qui risque d'aboutir secondairement au cercle vicieux de l'insomnie(cf Introduction)

la plupart des auteurs s'accordent pour bien distinguer la fibromyalgie d'un trouble psychiatrique bien qu'elle présente des liens étroits avec les syndromes anxio-dépressifs (présence d'antécédent personnels et familiaux plus fréquents)(cf. lien page fibro-psychiatrie);

selon certaines études, la fibromyalgie serait plus fréquemment rencontrée chez les femmes de plus de 40 ans mais les critères d'inclusion sont probablement à l'origine d'un certain biais puisque des études plus récentes font état de fibromyalgie chez l'homme et même chez l'enfant.




Mécanisme physiopathologique :

A partir de 1975, des anomalies caractéristiques du sommeil ont été mises en évidence chez les fibromyalgiques. Il existe dans l'architecture du sommeil de ces malades des signes d'hyper éveils peu spécifiques mais suffisamment constants pour que la maladie soit reconnue en 1990 dans la classification internationale des troubles du sommeil (ICSD American Sleep Discorder Association) sous le vocable de «fibrositis syndrome».

Une perturbation du sommeil lent profond serait à l'origine d'un abaissement du seuil de la douleur, véritable hyperesthésie aux stimulations externes et internes de l'organisme. Le sommeil des malades est instable et on observe en polysomnographie (cf. exploration du sommeil) la présence anormale de signaux d'éveil (complexes K) et l'irruption d'ondes d'éveil (alpha) au cours du sommeil lent (delta). Ce type de sommeil est appelé «alpha-delta sleep».
Il existerait un dysfonctionnement du système neurologique inhibiteur descendant chargé de bloquer le «bruit de fond» de l'organisme. Les études actuelles portent sur la présence de polypeptides médiateurs de la douleur en excès dans le cerveau des malades.


Hypothèse étiopathogénique

La fibromyalgie présente souvent un mode de début progressif avec de nombreux antécédents de troubles fonctionnels multiples et variés remontant parfois à l'enfance (consultations et bilans répétés) mais le tableau s'aggrave parfois dans les suites d'un épisode plus marquant.
On a évoqué le rôle déclenchant d'un traumatisme infectieux ou psychologique. En réalité le terrain prédisposant à la maladie correspond probablement plus à un conflit latent entre la fatigue (due à une mauvaise efficacité du sommeil d'origine génétique et très souvent familiale) et la force de résistance inscrite dans la personnalité même du malade.
Selon notre hypothèse, l'efficacité du sommeil est variable selon les individus. Le sommeil des fibromyalgiques serait très sensible aux événements de vie.
Chez les fibromyalgiques, les mécanismes psychologiques de résistance s'expriment par un excès de tension nerveuse qui contribue encore à dégrader la qualité du sommeil. Les symptômes de la fibromyalgie apparaissent au stade de décompensation du cercle vicieux : lorsque les réserves du sujet sont épuisées.
Nous pensons que la «spasmophilie» est aussi un symptôme de décompensation aiguë du syndrome d'hyposommeil. C'est probablement un excellent signe de dépistage et de prévention de la fibromyalgie.


Traitement

Le «traitement» de la fibromyalgie est difficile et certains spécialistes parlent plus volontiers de «prise en charge». L'ensemble des publications insistent sur la qualité de la relation médecin-malade.
Il est capital de dédramatiser la fibromyalgie. Cela permet de limiter les explorations complémentaires et le risque d'accidents iatrogéniques. Il est important d'expliquer qu'il s'agit d'une maladie connue, parfois très invalidante mais de bon pronostic, et qu'il n'existe pas de traitement miracle
D'un point de vue médicamenteux, il est essentiel de renforcer la qualité du sommeil :



ll importe, avant toute chose, d'éviter tous les facteurs nocifs pour le sommeil : depuis l'alcool et le café sans oublier les tranquillisants, les antidépresseurs mais aussi de nombreux autres médicaments souvent prescrits sans prise en considération de leur effet «anti-sommeil».

L'utilisation très ponctuelle (un ou deux soirs par semaine) de «régulateurs du sommeil» peut contribuer à «payer les dettes, au coup par coup» avant que n'apparaissent d'autres signes de décompensation (cf. syndrome d'hyposommeil).
Ainsi certains somnifères de nouvelle génération peuvent être utilisés comme «fortifiants du sommeil».

Certains spécialistes préconisent les antidépresseurs tricycliques comme L'Amitriptyline qui est le traitement de référence au long cours des formes évoluées (son efficacité est inconstante). Les études actuelles portent sur les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (qui a pour effet de renforcer la qualité du sommeil).
D'autres molécules font l'objet de recherches (gabapentine, prégabalin, gamma-OH).


Les traitements «symptomatiques» : les antalgiques (paracétamol, codéine, tramadol) et les anti-inflammatoires sont parfois utiles. Par contre, de nombreuses habitudes thérapeutiques «préconisées dans.» les troubles fonctionnels s'avèrent décevantes au long cours. Leur liste est longue mais il faut ici évoquer le magnésium, le calcium et les oligo-éléments par où sont passés la majorité des malades malgré «l'absence d'activité thérapeutique spécifiquement démontrée».


Traitements «illusoires» : les «pseudo-médecines» suscitent souvent l'engouement d'un grand nombre de malades mais aucune des nombreuses thérapies alternatives proposées sur ce marché n'a fait la preuve durable de son efficacité.
Les résultats individuels observés sont probablement le fait d'une modification de l'hygiène de vie et à l'effet «placebo» en grande partie issu de de la relation de confiance entre le thérapeute et le malade.
Cet effet n'est malheureusement jamais durable.




La «prise en charge»

Les notions d'hygiène du sommeil sont au centre d'une démarche thérapeutique globale et de préférence multidisciplinaire.

«Pour bien dormir, il faut avoir été bien éveillé». Il faut expliquer au patient les mécanismes de l'alternance éveil/sommeil et les notions de structure et de qualité du sommeil.
Le sommeil est initié lors de l'activation de réseaux permissifs grâce à des hormones synthétisées au cours de l'éveil. Bien au-delà de l'endormissement, la qualité elle-même du sommeil dépend de la qualité de l'éveil qui précède.

À l'instar de la prise en charge de l'obésité où il faut rédiger un agenda alimentaire, il est capital de procéder à une analyse des caractéristiques somnologiques du patient (court/long dormeur, vespéral/matinal) à partir de questionnaires et de l'analyse d'un agenda du sommeil (cf. Agenda veille/sommeil ).

Ces informations sont importantes pour la mise en oeuvre des techniques destinées à renforcer l'efficacité du sommeil.



La gestion de la sieste (cf. la sieste), ses indications et ses contre-indications doivent être rigoureusement adaptées au profil somnologique de l'individu.

L'activité physique (modérée!) et la lumière solaire ont un effet éveillant «amphétamino-like». A ce titre, ces deux facteurs sont indispensables au sommeil.
L'activité physique doit être particulièrement douce et progressive. Elle tend à une ré-appropriation des capacité physiques par un entraînement très progressif. Des expériences de gymnastique en groupe en piscine chaude, sont organisées par le CHU de Lilles avec de bons résultats.



La kinésithérapie en eau chaude (piscine ou balnéothérapie) semble donner des résultats prometteurs. La photothérapie et la «thermothérapie» participent au changement de vie indispensable à la prise en charge du patient fibromyalgique comme de tous les autres troubles fonctionnels.

Certaines méthodes de thérapies manuelles sont des compléments indispensables pour la mise en route d'un programme de réadaptation de l'organisme à l'effort. La physiothérapie, la balnéothérapie,le thermalisme, les méthodes de relaxation et parfois la psychothérapie peuvent contribuer à réactiver les circuits d'éveil.

Les traitements comportementaux cognitifs ont prouvé leur efficacité lorsque la démoralisation, l'inactivité, les pensées pessimistes et la fatigue jouent un rôle déterminant dans l'entretien des douleurs somatiques (parfois en conjonction avec des troubles de personnalité).

Les lampes de photothérapie pourraient avoir un grand intérêt chez les malades fibromyalgiques (il s'agit d'exposer la rétine à une intensité lumineuse électrique suffisante pour influencer l'horloge biologique interne par l'intermédiaire de la mélatonine).
Il est à déplorer que ces équipements relativement peu coûteux ne soient pas pris en charge par l'assurance maladie (comme c'est déjà le cas en Belgique par exemple).



Au total, la guérison dépend principalement de la participation du malade. Celui-ci va devoir modifier ses règles d'hygiène du sommeil et ses règles de vie.
Toute la difficulté revient à réunir les conditions d'un sommeil réparateur dans une société qui ne laisse pas beaucoup de choix. Les rythmes de vie et de travail moderne s'apparentent souvent à une double, voire une triple journée (les femmes actives sont à ce titre souvent particulièrement victimes d'un important surmenage et il y a probablement là une origine de la prédominance féminine de la maladie).
La fibromyalgie ne se guérit pas, elle se gère au long cours. Le patient, impliqué dans sa propre prise en charge, peut retrouver un statut fonctionnel optimal pour autant qu'il aura appris à ne pas dépasser ses limites vis-à-vis de son sommeil (tout comme un ancien obèse conserve le résultat de son régime s'il continue à contrôler ses apports et ses dépenses énergétiques).
FIBROMYALGIE - SPID
TRAITEMENTS
Source - Texte intégral : Info Myalgie - J. Eisinger

La douleur est le symptôme majeur des FM et elle est liée aux troubles du sommeil, à la dépression, et surtout au désentraînement qu’elle pérennise.
Voir également SPID- Fibromyalgies (Généralité, Diagnostic)

Certains médicaments peuvent déclencher une FM, notamment les chimiothérapies anticancéreuses ; d’autres peuvent théoriquement l’aggraver tel que l’omeprazole - MOPRAL/ZOLTUM (qui entraîne des perturbations du métabolisme de la vitamine B1), la quinine ou ses dérivés (qui provoque une déplétion en ATP) ou la cimétidine (TAGAMET) ou le clofibrate (CLOFIBRAL(LIPAVLON) qui induisent des myopathies toxiques.
Les bétabloquants, susceptibles d’aggraver les troubles de la glycolyse (et de déclencher une FM) sont à éviter.

LES THERAPEUTIQUES ANTALGIQUES CLASSIQUES

A éviter
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont peu efficaces en monothérapie.
Les morphiniques sont inefficaces et mal tolérés.
Esculape : Ce qui éliminerait un mécanisme par excès de stimulation nociceptive ? et la paracétamol serait efficace !!.

A prescrire
le paracétamol demeure le traitement de choix (à la demande ou en continu) des douleurs des FM.
Il peut-être utilisé seul ou en association avec certains produits comme la caféine, la codéine, ou le d-propoxyphène qui dans certains cas peuvent amener un plus.


MEDICAMENTS A VISEES METABOLIQUE(Les noms commerciaux ont été rajoutés sur le site Esculape)
De nombreuses anomalies vitaminiques et hormonales ont été signalées au cours des FM ainsi que des perturbations du métabolisme du magnésium et de certains acides aminés.

VITAMINES ET HORMONES
A éviter
Les taux de vitamine A plasmatique des FM étant à la limite supérieure de la normale et des travaux américains ayant révélé que cette vitamine pouvait aggraver les " rhumatismes des tissus mous ", elle doit être évitée chez les fibromyalgiques.
Les corticoïdes n’ayant aucun effet sur les douleurs et ne pouvant entraîner que des effets indésirables, sont également à proscrire.


A prescrire
Des anomalies vitaminiques B1 ont été démontrées au cours des FM.
La vitamine B1 joue un rôle essentiel sur la neurotransmission .

En pratique, le chlorhydrate de thiamine(BENERVA ®, BEVITINE ® cp 250 mg ) per os ou IM (BENERVA ®amp 100 et 500 mg) à la dose de 500mg/j est peu efficace de même que la sulbutiamine. (ARCALION *)

Le traitement vitaminique B1 doit être prescrit 6 à 8 semaines et de façon intermittente (l’effet rémanent dure une quinzaine de jours minimun).


A l’étude
Le statut vitaminique B2 ne semble perturbé que chez 10 à 15 % des FM, en association avec des troubles de la respiration mitochondriale et/ou une hypothyroïdie. Dans ce cas un traitement par riboflavine (20 à 40 mg/j) ou mieux de riboflavine phosphate peut être envisagé (BEFLAVINE * cp 10 mg).

La vitamine B6 pourrait se révéler efficace sur les phénomènes de myotonie relative et pourrait améliorer le métabolisme énergétique et celui des acides aminés soufrés (BECILAN*, PYRIDOXINE*, cp 250 mg ou MAGNE B6. 125 mg/cp)

Les folates et la vitamine B12 souvent utilisés en algologie ont parfois été proposés au cours des FM.

La vitamine C (efficace sur les courbatures et les myotonies) a été proposée dans les syndromes myofasciaux et son taux sanguin est diminué dans les FM. Elle doit être prescrite avec de faibles doses de vitamine E pour un effet antioxydant optimum.


La somathormone (GH) est déficitaire dans plus d’un tiers des cas de FM et un traitement par GH semble particulièrement efficace dans ce sous groupe. Le problème du mode d’administration et du coût d’une telle thérapeutique devraient orienter vers un traitement stimulant la sécrétion de GH (arginine ou clonidine-CATAPRESSAN*) bien que la réponse hormonale lors de ces stimulations soit, elle aussi, diminuée.

Hormones thyroïdiennes
Des anomalies biologiques mais également des similitudes dans la symptomatologie ont mis en évidence une relation privilégiée entre FM et hypothyroïdie " tissulaire ", et certains auteurs, en l’absence d’hypothyroïdie franche ont obtenus des résultats cliniques non négligeables en utilisant la tri-iodo-thyronine (T3).
En dépit d’une tolérance étonnamment bonne, la thérapeutique par T3 peut être considérée comme risquée et là encore les recherches devraient être orientées vers des traitements facilitant la désiodation (
ou la fixation des hormones thyroïdiennes sur les récepteurs (thiols).

L’utilisation des oestrogènes est basée sur l’augmentation des FM en post-ménopause et sur un effet anti-substance P de ces hormones.
D’autres essais thérapeutiques sur des déficits, ont également été proposés avec quelques résultats, sans qu’il soit possible d’affirmer pour l’instant le rôle essentiel de la mélatonine, de la calcitonine, de l’ocytocine ou du DHEA.

MINERAUX, OLIGO ELEMENTS ET ACIDES AMINES

A éviter
Le fluor, puissant inhibiteur des enzymes de la glycolyse et de la production d’énergie est à proscrire et ce d’autant plus que nous avons pu observer une fibromyalgie déclenchée par la prise de fluor, s’améliorer rapidement après l’arrêt du traitement.
Les acides aminés excitateurs tels que le glutamate ou l’aspartate, en dépit de résultats intéressants sur le métabolisme énergétique ne semblent pas être indiqués au cours des FM, du fait d’un effet défavorable possible sur les récepteurs NMDA et donc sur la douleur.


A prescrire
Le magnésium (Mg) a fait l’objet de nombreux travaux : les investigations sont contradictoires avec un probable et discret déficit en Mg érythrocytaire et une augmentation du Mg leucocytaire. Théoriquement le Mg stimule la glycolyse, l’activation de la vitamine B1 et les processus antioxydants.
Son action antalgique reste à démontrer, mais c’est un agent anti NMDA. En pratique, l’utilisation de Mg sous forme de malate a donné des résultats cliniques, à forte doses, dans une étude ouverte.
Un apport de Mg doit être quasi automatique lors de prescription de B1 ou de B6.

A étudier Le manganèse pourrait être une piste intéressante dans la mesure où un déficit a été observé chez quelques malades et du fait que la carence expérimentale entraîne des anomalies tendineuses chez l’animal. Par ailleurs, il intervient dans les processus antioxydant et il a un effet NO mimétique qui pourrait être bénéfique sur la circulation musculaire.

LES ANTIDEPRESSEURS

A éviter
Une enquête effectuée chez des fibromyalgiques révèle que la mianserine entraîne beaucoup plus d’aggravation que d’amélioration


A prescrire
L’amitriptyline (LAROXYL cp 25, 50 mg et gouttes 1 mg/goutte) est un des premiers antidépresseurs prescrit, et, actuellement il demeure le meilleur. Du fait de ses propriétés adrénergiques, sérotoninergiques, mais également anti-histaminiques et probablement anti-NMDA, il tient une place à part
Plusieurs études en double aveugle ont démontré son efficacité rapide, mais les effets semblent s’estomper au fil des mois au point que des traitements de 3 mois seulement, en alternance avec d’autres traitements, sont souvent proposés.
Les posologies vont de 10 à 25 mg/j avec une préférence pour les faibles doses. La tolérance, souvent médiocre, pourrait être améliorée par la prescription concomitante de vitamine B1.
L’amitriptyline est parfois utilisée en association avec d’autres anti-dépresseurs (fluoxétine - PROZAC*)) ou des anti-inflammatoire (naproxen).

.
A l’étude
De très nombreux travaux ont été publiés sur les effets des antidépresseurs et si quelques bons résulltats ont été signalés avec la doxepine (QUITAXON) , ils sont souvent contradictoires, un peu en fonction du type d’étude (en double aveugle ou en ouvert), des posologies ou des sujets traités (la proportion d’état dépressif n’est pas toujours indiqué).
Les tricycliques autres que l’amitriptyline donnent des résultats médiocres, de même que les quadricycliques.
Les inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine donnent de meilleurs résultats sur la dépression et de nettement moins bons résultats sur la douleur en mono-thérapie.

D’autres médicaments utilisés comme antidépresseurs tels que les IMAO de dernière génération ou le 5 hydroxytryptophane semblent donner des résultats prometteurs.
MAJ : Septembre 2000:
Paradoxallement, une étude par un antagoniste de la sérotonine semble avoir donné des résultats (Voir ici)
Une première approche par l'utilisation de la mélatonine - régulateur du sommeil - semble également prometteuse(Voir ici)

BENZODIAZEPINES ET MYORELAXANTS


A éviter
L’inefficacité de la chlormézanone et du bromazépam a été démontrée.


A prescrire
Une seule étude en double aveugle a démontré l’efficacité du carisoprodol (FLEXARTAL*) associé à d’autres produits)
L’alprazolam ( XANAX cp 0,25 et 0,50 mg ) à la dose de 0,5-3 mg/j, efficace seul ou en association avec l’ibuprofène(BRUFEN, ADVIL ORALFENE, etc. ) semble bien toléré.
De faibles doses et des traitements de courte durée sont à recommander, tout en sachant que les effets bénéfiques de cette benzodiazépine, qui a également des effets antidépresseurs, ne peuvent apparaître qu’après la 8ème semaine.


A l’étude
Un sondage effectué auprès des FM révèle que le thiolcolchicoside (COLTRAMYL*) est apprécié par les malades de même que les benzodiazépines agissant principalement sur les récepteurs périphériques (tels que le tetrazépam (MYOLASTAN)
Une étude ouverte a démontré que le temazepan (NORMISON*) était supérieur à l’amitriptyline.
Ces médicaments, entrainant des effets négatifs sur le sommeil lent profond et sur la force musculaire, devraient être évités.
En fait, ils peuvent, lors de cures courtes entraîner quelques améliorations
.

AUTRES THERAPEUTIQUES MEDICAMENTEUSES

Certains médicaments devraient améliorer les FM notamment le dipyridamole, la scopolamine, certains diurétiques (qui ont des effets antalgiques) ou les inhibiteurs calciques (efficaces sur les courbatures " du lendemain ").

Les bétastimulants, qui améliorent la glycolyse ont démontré, dans une étude ouverte, leur efficacité au cours des FM. Un tel traitement doit être utilisé avec précaution, chez des sujets jeunes et pas trop désentraînés. A côté du salbutamol ou de la terbutaline, l’heptaminol, plus maniable, pourrait faire l’objet d’une étude.

La plupart des médicaments susceptibles de modifier le tonus adrénergique dans un sens ou dans un autre peuvent parfois être utilisés au cours des FM, qu’il s’agisse de traiter des phénomènes algiques résistants, une hypotension orthostatique ou bien encore une dysurie.


Certains médicaments utilisés en pathologie ischémique cérébrale, tels que le piracétam (NOOTROPYL, GABACET ) ou la trimétazidine (VASTAREL) améliorent la glycolyse et le métabolisme du pyruvate dans les FM mais sans effet clinique évident

L'effet antalgique de la trinitrine a été démontré

Le buflomédil (FONZYLANE) , par un effet adénosine like, pourrait également agir sur les douleurs ; la pentoxifylline ( TORENTAL) a également été proposée.

L’efficacité de la superoxyde dismutase a été démontrée au cours des FM mais la catalase est sans effet.
Syndrome fibromyalgique.
Un tiers des patients atteints de fibromyalgies ont en même temps un " côlon irritable ". L'association est renforcée par les résultats anormaux du test respiratoire au lactulose dans les 2 pathologies.
* Test respiratoire au lactulose: utilisé pour diagnostiquer une multiplication bactérienne anormale dans le grêle. Après une dose orale de 50 g de lactulose ( ou de glucose ) dissout dans 180 mL d'eau, l'hydrogène et le CH4 sont mesurés en fin d'expiration pendant 2-3 heures à des intervalles de 15-30 minutes. La multiplication microbienne est indiquée par une augmentation des taux d'H2 et/ou de CH4 à des taux pouvant atteindre 100 ppm, quand le lactulose ou le glucose pénètrent dans l'intestin grêle.
Sensibilité: 90%.
Spécificité: 80%.
Fibromyalgie et Syndrome de Fatigue Chronique

~ Hypothèse d’une insidieuse intoxication chronique ~



Diffusion auprès de l’Institut National de Veille Sanitaire Français au 19/04/2001.

Mise en ligne au 14/08/2002.



Plan de notre étude

1. INTRODUCTION. 3

2. SYNTHESE CLINIQUE. 4

2.1. Epidémiologie. 4

2.2. L’interrogatoire. 4

2.2.1. Milieu de vie. 4

2.2.2. La douleur 4

2.2.3. La fatigue et l’épuisement musculaire. 5

2.2.4. Les troubles du sommeil 5

2.2.5. Les troubles thymiques et/ou comportementaux. 5

2.2.6. Troubles de la mémoire. 6

2.2.7. Signes thymiques et émotionnels 6

2.2.8. Signes neurologiques périphériques 6

2.2.9. Autres dysfonctionnements d’appareil 6

2.3. L’examen clinique. 7

2.3.1. La palpation observée. 7

2.4. L’examen neurologique. 8

2.5. Les autres appareils. 8

2.6. Le diagnostic biologique. 8

2.6.1. Bilan sanguin. 8

2.6.2. Bilan urinaire. 9

2.7. Les diagnostics différentiels. 9

2.7.1. Certaines pathologies peuvent tout à fait revêtir la présentation d’une fibromyalgie. 9

2.7.2. Pathologies iatrogènes 9

2.8. Physiopathologie. 9

2.8.1. L’hypothèse d’ordre génétique. 10

2.8.2. L’hypothèse périphérique. 10

2.8.3. La théorie centrale. 10

2.8.4. Les facteurs déclenchants 10

2.8.5. La théorie infectieuse. 10

2.8.6. La théorie enzymatique du RnaseL. 10

2.8.7. Dans les chapitres suivants 11

3. HISTORIQUE DE NOS RECHERCHES. 14

4. LES RESULTATS. 14

5. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES. 14

5.1. Le système Nerveux Cental (SNC) & le Système Neuro-Végétatif (SNV) 14

5.2. Physiologie de l’acétylcholine. 14

5.2.1. L’acétylcholine, neuromédiateur 14

5.2.2. Exemples d’applications thérapeutiques 15

5.2.3. Rappels physiologiques sur la médullo-surrénale. 15

6. DISCUSSION. 17

7. CONCLUSION. 18



(Nota : Les illustrations associées seront publiées très prochainement)



1. INTRODUCTION
Eminemment controversés depuis des décennies l’encéphalomyélite myalgique ou syndrome de fatigue chronique (SFC), la fibromyalgie (FM) ou syndrome polyalgique idiopathique diffus, voire le syndrome de la guerre du Golfe (SCG), représentent peut-être désormais le révélateur d’un phénomène multi-paramétral confirmant l’organicité de ces syndromes complexes.



Nous sommes en face d’une pathologie dont la prévalence est évaluée à 2-3 % de la population générale.



L’omniscience de la communauté médicale internationale a décidé que ces syndromes étaient psychogéniques. Nous sommes de plus en plus nombreux à considérer cette conclusion comme erronée et à qualifier d’inacceptable la psychiatrisation destructrice de ces malades en quête de vérité, d’espoir et de soins.



Nous évoquerons dans ce travail concernant plus particulièrement la fibromyalgie, la piste d’une origine toxique par accumulation chronique de produits comme les organo-phosphorés, les carbamates, les pyréthroïdes.



Ces molécules sont présentes dans de très nombreux pesticides, fongicides, etc. utilisés en agriculture intensive, dans l’industrie, voire de façon domestique.



Notre réflexion physio-pathologique concernera la voie parasympathique du système nerveux végétatif et les mécanismes d’action de l’acétylcholine et de son enzyme de destruction par hydrolyse : la cholinestérase.



Sur le plan thérapeutique, les donnée actuelles ne proposent que peu de choses sérieuses en matière de FM.



Aucun traitement étiologique n’est connu à ce jour.



2. SYNTHESE CLINIQUE
L’examen clinique d’un fibromyalgique est l’élément probablement le plus difficile et le plus délicat.



C’est une étape longue, qui nécessite toute l’attention et la disponibilité de l’examinateur ; le leitmotiv est toujours : « Docteur cela fait des mois que j’ai mal dans tous mes muscles dans mes articulations ; je suis toujours fatigué(e), j’ai envie de faire des choses mais je ne peux pas je m"épuise. », ce qui a conduit massivement le corps médical à qualifier cette maladie de pathologie psychosomatique, voire psychiatrique.



Nos travaux réfutent cette thèse à l’instar de certains confrères qui souhaitent aussi envisager d’autres hypothèses.



2.1. Epidémiologie


Notre expérience clinique concerne 64 fibromyalgiques confirmés, 56 femmes pour 8 hommes. Cette donnée en fonction du sexe est classique.



La prévalence de ce syndrome est actuellement évaluée à 2,2 – 2,5 % de la population générale. A priori, elle a une prévalence qui augmenterait avec l’âge (en particulier chez la femme de plus de 60 ans). Mais on trouve de plus en plus de sujets jeunes atteints.



Tout laisse à penser que la prévalence chez l’homme est sous-estimée actuellement si l’on admet dans nos cultures qu’il peut y avoir une connotation péjorative à ce qu’un homme soit défaillant sur le plan musculaire et sur sa tonicité. L’homme consulte indiscutablement moins.



Cette entité pathologique est reconnue depuis 1993 par l’O.M.S.



Depuis quelques années ces malades sont en quête de reconnaissance, d’explications et de soins. Ils se sont naturellement regroupés en associations régionales récemment unifiées au sein de l’Union Française des Associations de Fibromlyalgiques (UFAF)



Enfin, sur le plan européen, des structures semblables sont désormais capables d’allier leurs forces et leur détermination.



2.2. L’interrogatoire


Probablement le moment essentiel.



2.2.1.Milieu de vie


· 100 % des patients vivent ou ont vécu plus de 10 ans dans les 30 dernières années en milieu rural.

· 80 % boivent régulièrement de l’eau du robinet.

· 50 % cultivent leur jardin ou consomment des produits végétaux cueillis in situ.



2.2.2.La douleur


Ces patients expliquent parfaitement leurs myalgies, diffuses polymorphes labiles et variables.

Ces douleurs peuvent être constrictives, meurtrissantes, avec des sensations de brûlures ou de rétractions. (cf. schéma 1)

Elles prédominent au niveau :



· du rachis cervical et lombaire de la ceinture scapulaire (deltoïde-trapèze),

· du tiers supérieur des articulations chondrosternales,

· des muscles du massif épicondylien,

· des extenseurs des doigts,

· des moyens fessiers,

· des tenseurs du fascia lata.


Dans 90 % des cas, les muscles du massif épitrochléen sont indemnes.



Les grands droits ne sont pratiquement jamais douloureux.

Les douleurs articulaires sont quasiment toujours présentes avec la plupart du temps la nécessité d’un dérouillage matinal. On ne retrouve jamais d’articulation fluxionnaire ni déformée chez les FM pures.

Dans 80 % des cas, il existe une sensibilité aux variations de pression atmosphérique.

Des douleurs tendineuses et ligamentaires sont quasiment toujours présentes.



Tous les patients présentent une douleur exquise au niveau de la face interne des genoux juste au dessous de l’interligne dans la région de la patte d’oie.



2.2.3.La fatigue et l’épuisement musculaire


100 % des patients examinés relatent cette fatigue anormale depuis plus de 6 mois.



Dans 50 % des cas on retrouve un choc physique (traumatisme, chirurgie ..), affectif (décès, divorce ..), ou social (perte d’emploi, conflits professionnels, harcèlement.).



Cette fatigue n’est jamais majeure au lever. Dans 85 % des cas, elle est fluctuante en fonction de l’activité physique nécessitant des pauses régulières dans la journée. Seul le repos permet à ces patients de récupérer suffisamment pour évoluer par à coups dans leur vie quotidienne. La totalité des patients relate la proportionnalité qui existe entre l’augmentation des douleurs musculaires et la fatigabilité croissante qu’ils ressentent. Celle-ci peut être exprimée jusqu’à l’épuisement.



Après un temps variant de ½ heure à 2 heures de repos allongé ils disent pouvoir reprendre une autre phase d’activité qu’ils dosent parfaitement sachant que l’évolution cyclique vers l’état d’épuisement musculaire va se reproduire.



2.2.4.Les troubles du sommeil


90 % des patients examinés se plaignent de troubles du sommeil : 80% d’une sensation de sommeil non réparateur, 5 % de difficultés à l’endormissement, 15 % de réveils nocturnes avec sensations d’angoisse.



Certains travaux ont mis en évidence sur l’EEG des perturbations du sommeil lent profond (SLP) avec intrusion d’ondes alpha rapides au milieu des ondes delta lentes chez les fibromyalgiques.



Expérimentalement, il a été démontré qu’une privation en stade IV du SLP chez des volontaires sains entraînait une symptomatologie comparable à la fibromyalgie (cf. schéma 2).



2.2.5.Les troubles thymiques et/ou comportementaux


Cet aspect nous semble fondamental. Nous pensons qu’il est primordial d’analyser parfaitement cet aspect de la fibromyalgie. Dans notre étude :



· 4 patients ont des antécédents de prédisposition aux angoisses dans les 5 ans précédents.

· 5 ont bénéficié d’un traitement antidépresseur avant les 5 ans précédant l’apparition de la FM, dont 2 ont mené à terme une psychanalyse élaborée leur permettant une approche très subtile de leur mal être général et de leur réalité thymique. Ces deux patients expliquent parfaitement l’extrême différence existant entre un tableau de dépression classique qu’ils ont connu et celui de leur état psychologique induit par ce tableau de fatigue douloureuse.

· 1 présente une pathologie névrotique avérée

· 53 n’ont pas de dysfonctionnement de personnalité et présentent un niveau de névrose comparable à celui de la population générale.

· 60 % des patients examinés n’ont aucun problème de quotidien de vie tant sur le plan matériel qu’affectif.

· 25 % sont d’un niveau socioculturel et professionnel élevé.

· 85 % s’opposent farouchement à l’acceptation de ce statut psychiatrique qu’on leur impose.

· 90 % vivent très mal leur difficulté à assumer leurs tâches professionnelles.

· Mais 95 % disent souffrir de la perte temporaire ou permanente de leur emploi.



Autant d’éléments qui nous éloignent des tableaux dépressifs ou psychiatriques habituellement rencontrés.



Serions nous devant une forme spécifique d’un déséquilibre thymique secondaire ?



2.2.6.Troubles de la mémoire


Quasiment tous les patients se plaignent de troubles de la mémoire à court terme. La « perte du mot » souhaité est le signe le plus fréquemment retrouvé. L’analyse de ces patients ne révèle jamais de défaut cognitif notable. Le raisonnement est pour la totalité des sujets examinés parfaitement cohérent (cf. schéma 3).



Très souvent l’item qui était manquant revient à la mémoire du patient dans les 10 minutes suivantes lors de l’entretien.

6 patients pris au hasard ont subi un mini-mental-test et 100 % ont réalisé le score maximal.



2.2.7.Signes thymiques et émotionnels


50 % des patients vivent avec des sensations brutales de grand vide intérieur, d’angoisse brutale de courte durée avec une impression fugace de mort.



Ces patients expriment cela comme des sensations de « pointillés » dans leur vécu conscient sans cause événementielle particulière (cf. schéma 4).



2.2.8.Signes neurologiques périphériques


La totalité des patients évoque des dysesthésies à type de fourmillements voire de brûlures cutanées migratoires et fugaces. Ces paresthésies touchent fréquemment les extrémités.



80 % des patients relatent des crampes musculaires et des « sensations de décharges électriques » prédominant le matin au réveil et leur imposant souvent de se lever.



16 malades ont un signe de Tynel positif avec une EMG strictement normale



80 % des patients présentent des céphalées et 20 % des migraines vraies.



75 % des malades se plaignent de lombalgies récidivantes avec une irradiation localisée bilatérale irradiant dans les fesses et dépassant rarement la face postérieure des cuisses (cf. schéma n° 5).



2.2.9.Autres dysfonctionnements d’appareil


Sur le plan respiratoire :



On note dans 30 % des cas des rhino-pharyngites, sinusites, rhinites « allergiques » à répétition.

On retrouve dans 50 % des cas des sensations de dyspnée sans substrat, de survenue brutale, et toujours de repos.

4 patients ont subi une EFR qui s’est révélée strictement normale.

Il est notable de signaler que seulement 2 patients sont fumeurs.



Sur le plan cardiaque :



45 % des patients ont eu plus de cinq épisodes de tachycardie et/ou d’arythmie fugace.

Un seul patient a été contrôlé en crise ramenant comme diagnostic : « extrasystolie transitoire bénigne ». 80 % des patients sont normaux-tendus (<à 12/7).



Sur le plan digestif :



Tous les patients se plaignent de dyspepsie :



· Flatulences,

· Météorisme,

· Alternance diarrhée/constipation,

· Nausées fugaces,

· Périodes où il existe 3 à 4 selles impérieuses dans le nycthémère sans véritable douleur,

· 25 % des patients présentent une dysesthésie anale pouvant aller jusqu’à l’ épreinte (cf.schéma n° 6, 7 et 8).



Sur le plan uro-génital :



30 % des sujets ont eu plus de 3 infections urinaires dans les 2 ans.

30 % des patients se plaignent de pollakiurie avec dysurie et diminution du débit urinaire.

3 patients présentent une hématurie microscopique idiopathique, bilantée.

50 % des hommes se plaignent de difficultés d’érection et de baisse significative de leur libido

30 % des femmes en période d’activité génitale sont dysménorrhiques.

40 % des femmes présentent des dyspareunies et un état de perte de leur libido qui les contrarie.



Sur le plan cutanéo-muqueux :



70 % des fibromyalgiques examinés ont une dermatose prurigineuse polymorphe :



· eczéma,

· psoriasis,

· dyskératose des extrémités,

· mycoses récidivantes,

· etc..



25 % présentent un syndrome sec oculaire et/ou une sensation de bouche sèche.

3 patients ont un syndrome de Raynaud associé.



Sur le plan sensoriel :



32 % des patients évoquent fatigabilité oculaire, strabisme (1 patiente présente une ptosis et une dyplopie), acouphènes , perte d’acuité auditive, anosmie avec agueusie partielle, anomalie du toucher (une couturière ne peut plus broder qu’à l’aide d’un aimant afin d’éviter les piqûres intempestives involontaires), des troubles de l’équilibre .



Sur le plan métabolique et hormonal (cf. schémas n° 9 et 10) :



15 % des sujets présentent une hypothyroïdie modérée traitée.

40 % relatent des épisodes fréquents d’hypoglycémie et une appétence spécifique pour les sucres lors de ces malaises.

20 % présentent des bouffées de chaleur de survenance brutale sans prodrome pouvant aller jusqu’au flush.



2.3. L’examen clinique


C’est une étape importante et peut-être dans l’état actuel des connaissances à envisager de façon un peu différente d’une approche classique.



Il est très (trop) souvent dit que la fibromyalgie se doit d’être un diagnostic d’élimination. Nous nous appuierons à insister sur l’importance, jugée plus juste, du diagnostic différentiel. Toutefois le diagnostic positif doit être une étape fondamentale.



2.3.1.La palpation observée


Devant faire suite à cet interrogatoire fastidieux, il réside dans l’examen musculo -tendineux, ligamentaire et articulaire minutieux du patient.

Le but de cet examen est de collecter des informations méthodiques sur le déclenchement chez les patients de douleurs à la palpation des muscles ou des tendons.



On exerce une pression digitale modérée d’environ 4 Kg/cm². C’est la pression qui permet de blanchir l’ongle ou de déclencher chez le sujet normal une douleur à la compression du globe oculaire.



Ces points sont en général comparés à des points témoins habituellement non douloureux (milieu du front, partie moyenne de l’avant-bras, face antérieure de la cuisse, abdominaux).



On établit un score :



0…….Indolence,

1…….Douleur signalée,

2 ……Douleur et grimace,

3…… Douleur et retrait.



Selon F. WOLFE et coll. Il faut considérer 18 points douloureux avec diagnostic de fibromyalgie si 11 points sont positifs (occiput, cervical bas, trapèze, sus-épineux, jonction chondro-sternale, épicondyle, rachis lombaire, moyen fessier, patte d’oie). M.F. KHAN propose 31 points pathognomoniques :



· insertion sur l’omoplate des deux trapèzes,

· insertion paravertébrale des deux trapèzes,

· rhomboïde à la pointe des deux omoplates,

· corps musculaire des deux sus-épineux,

· corps musculaire des deux sous-épineux,

· partie médiane des deux crêtes iliaques,

· jonction chondro-costale des troisièmes arcs costaux,

· manubrium sternal,

· insertion externe claviculaire des grands pectoraux,

· articulations acromio-claviculaires,

· sommet des deux épaules,

· deux épicondyles,

· face palmaire des deux poignets,

· interlignes internes des deux genoux,

· région des deux pattes d’oie,

· régions internes sus-malléolaire.



2.4. L’examen neurologique


Cet examen est dans 70 % des cas très pauvre.

On retrouvera dans 30 % des cas des réflexes ostéotendineux vifs et symétriques.

Dans 15 % des cas le toucher effleuré paraît plus sensible.



2.5. Les autres appareils


Organe par organe, il doit être poursuivi méthodiquement, ramenant souvent une pauvreté de résultats hormis les lésions cutanées visibles et les douleurs de colopathie.



2.6. Le diagnostic biologique


C’est une étape qui permettra, dans l’esprit d’un bilan général :



· d’éliminer une pathologie autre d’ordre immunitaire, métabolique, inflammatoire, etc.,

· de poser de façon cartésienne le diagnostic de fibromyalgie,

· d’associer une autre pathologie à la FM.



2.6.1.Bilan sanguin


· FNS VS Plaquettes,

· Fer sérique Ferritinémie,

· BES Créatinine Urée,

· Aldolases, CPK, LDH,

· Glycémie,

· Transaminases,

· Bilan lipidique complet et facteurs de risques (HDL/LDL),

· C réactive protéine,

· Calcémie phosphorémie,

· Latex Waaler rose,

· ACAN AN + anticorps anti DNA,

· Sérologie Hépatite B et C,

· Sérologie HIV,

· Sérologie de Lyme,

· Sérologie Cytomégalovirus,

· Electrophorèse des protides (gammapathies),

· Bilan thyroïdien,

· Cortisolémie de base,

· Dans les cas douteux, dosage de l’HLAB27.



2.6.2.Bilan urinaire


· Culot urinaire,

· Examen cytobactériologique des urines,

· Protéinurie, glycosurie,

· Bilan électrolytique urinaire.



Dans la fibromyalgie isolée, c’est à dire sans pathologies associées, les résultats biologiques sont décevants car ces patients ont dans la majorité des cas des paramètres « peu ou prou » dans les limites théoriques de la normale.



Cette étape est toutefois fondamentale en terme de diagnostic différentiel.



2.7. Les diagnostics différentiels


2.7.1.Certaines pathologies peuvent tout à fait revêtir la présentation d’une fibromyalgie.


Toute la difficulté résidera (bien entendu dans de rares cas) dans l’association de plusieurs pathologies :



· Polyenthesopathies de la pelvispondylite rhumatismale,

· Lupus erythémateux disséminé,

· Polyarthrite rhumatoïde,

· Syndrome de Fiessenger Leroy Reiter,

· Maladie de Horton débutante,

· Pseudopolyarthrite rhizométique,

· Dysfonctionnement du métabolisme phosphocalcique (hyperparathyroïdie ostéomalacie),

· Hypothyroïdie,

· Myosites,

· Anémies carentielles,

· Hypocalcémies sévères,

· Hépatites BCE-HIV-Maladie de Lyme-Cytomagalovirus,



2.7.2.Pathologies iatrogènes


· Statines

· Anti H2

· Quinolones

· Neuroleptiques

· Antidépresseurs tri-cycliques

· Sédatifs



2.8. Physiopathologie


Cette pathologie est très probablement multi-factorielle. Personne n’a pu encore établir l’ordre hiérarchique des facteurs rentrant dans l’élaboration de ce syndrome.



Plusieurs théories ont été évoquées et peut-être le seront encore. Il est probable que la vérité sera une synthèse de nombre de ces hypothèses.



2.8.1.L’hypothèse d’ordre génétique


Aucun gène spécifique n’a encore été mis en évidence mais un lien avec le système HLA est supposé. Plusieurs arguments évoquent un facteur génétique puisque la prévalence familiale de la FM est de 26 % (28 % de fibromyalgiques chez les enfants de mère fibromyalgique et 70 % de FM chez les mères d’enfants fibromyalgiques).



2.8.2.L’hypothèse périphérique


Même si la fibromyalgie n’est pas un syndrome primitivement musculaire, certains médecins ont trouvé des perturbations de la glycolyse et des modifications aspécifiques lors des tests d’effort sur bicyclette ergométriques liées au désentrainement.



2.8.3.La théorie centrale


Celle ci évoque la baisse du seuil de la douleur par l’implication de désordres psycho-neuro-endocriniens. Ces troubles de la modulation centrale de la douleur font que ces patients présentent d’une part une allodynie , c’est à dire une perception douloureuse se situant au dessous du seuil douloureux chez un sujet normal (effleurement, variation de température, air soufflé etc..) et d’autre part une hyperalgésie, c’est à dire une diminution du seuil de tolérance à la douleur. Ce dysfonctionnement du système nerveux central peut avoir une double origine :



· un dysfonctionnement endogène du système noci-ceptif,

· une sensibilisation des nocicepteurs périphériques.



Le thalamus et le noyau caudé sont des structures qui interviennent dans la régulation du message douloureux lors d’une lésion tissulaire douloureuse chez l’homme. Cette modification de l’activité du SNC chez les fibromyalgiques est à l’origine de l’allodymie ou de l’hyperalgésie et peuvent persister même après guérison de la lésion tissulaire ou organique initiale. On pourrait ainsi expliquer la relation entre fibromyalgie et rhumatismes inflammatoires, FM et vieillissement, FM et arthrose.



2.8.4.Les facteurs déclenchants


On retrouve assez fréquemment chez les fibromyalgiques une initialisation événementielle à la symptomatologie :



· traumatisme cervical,

· Polytraumatisme même mineur,

· traumatisme psychique (enfance douloureuse, conflits conjugaux, deuil ..),

· situation de stress professionnel ou social prolongé,

· pathologies infectieuses à répétition.



2.8.5.La théorie infectieuse


L’équipe de Nicholson (USA) a démontré sur 132 patients atteints soit de syndrome de fatigue chronique et/ou de fibromyalgie, en utilisant la réaction en chaîne par polymérase (PCR) qu’il existait des infections par mycoplasme dans les leucocytes du sang. Il existe une différence significative entre les patients atteints de syndrome de fatigue chronique ou de fibroyalgie (63 % de résultats positifs pour l’infection à mycoplasme) et 5% de contrôles positifs chez les sujets apparemment sains.



Il a été démontré par ailleurs que la prévalence des infections à mycoplasme était la même chez les hommes et chez les femmes.

Enfin, les patients présentant le syndrome de la guerre du Golfe associé à une symptomatologie fibromyalgique , étaient atteints à 50 % par le mycoplasme. Les travaux ont permis d’obtenir des résultats thérapeutiques intéressants après plusieurs cycles de 6 semaines de traitement antibiotique par les cyclines ou les macrolides.



2.8.6.La théorie enzymatique du RnaseL


L’équipe du Dr Robert SUHADOLNIK a identifié un enzyme antiviral défectueux, le RnaseL, dans une voie immunitaire très suractivée, le 2-5 A, chez une population de plus de 100 sujets souffrant du syndrome de fatigue chronique. Cette anomalie n’est jamais retrouvée chez les sujets sains servant de témoins. Ce marqueur pourrait peut-être un jour servir de test diagnostique.



2.8.7.Dans les chapitres suivants


Nous avons mis en évidence après une expérience vétérinaire stupéfiante chez des chiens atteints d’une asthénie anormale une baisse des acétylcholinestérases globulaires.



Cette anomalie a été retrouvée chez tous les patients présentant une fibromyalgie confirmée. Les conséquences d’une telle anomalie sur le système parasympathique et secondairement sympathique pourrait parfaitement expliquer de nombreux signes cliniques retrouvés dans les syndromes de fatigue chronique et/ou les fibromyalgies.



Cette théorie va faire l’objet des résultats et discussions qui vont suivre.



3. HISTORIQUE DE NOS RECHERCHES
En fin d’année 2000, un patient présentant une FM constate que ses chiens, deux épagneuls bretons, présentent des signes de fatigue intense avec dyspnée au moindre effort, congestion des muqueuses et apparitions brutales de plaques d’urticaire.



Il consulte son vétérinaire qui, intrigué, commence ses investigations en réalisant les sérologies des zoonoses susceptibles d’entraîner des signes semblables chez les animaux : (brucellose, Maladie de Lyme, Fièvre Q, Echnococcose)



Toutes ses recherches biologiques et sérologiques revenant négatives, le praticien traite un des chiens par injection d’atropine sur dix jours, l’autre animal servant de témoin.



Une amélioration clinique immédiate a été constatée chez le chien traité. Dans un deuxième temps, le deuxième chien a été lui aussi traité, et on a constaté la même amélioration très rapide dès le début du traitement .



Ce vétérinaire élimine très vite une myasthénie, maladie rare chez le chien, et réfute l’hypothèse d’une maladie congénitale étant donné la présence des deux chiens adultes souffrant des mêmes troubles dans la même maison.



L’idée alors est de pencher vers une intoxication lente et/ou à très faible dose par un toxique d’effet comparable comme les organophosphorés, pyréthroïdes ou carbamates, ayant pu être absorbés par l’eau de boisson, par contact direct dans la campagne environnante ou bien par inhalation.



L’intérêt aurait été alors de doser des traces de toxiques dans le sang des chiens malades mais les différents biologistes contactés confirment la difficulté de telles recherches chez le chien.



Par contre, le dosage biologique d’une conséquence enzymatique a été réalisé en dosant les acétylcholinestérases sanguines. C’est ainsi que l’on a pu constater une chute de 60 % de l’acétylcholinestérase globulaire par rapport au seuil minimum habituellement autorisé.



Cette expérience étant posée, le propriétaire du chien, présentant un syndrome fibromyalgique avéré, confirmé depuis deux ans par plusieurs médecins, réalise lui aussi ce test enzymatique. On constate alors qu’il présente très curieusement une baisse de 60 % de son acétylcholinestérase globulaire, par référence au seuil minimum autorisé par le laboratoire hospitalier ayant réalisé l’examen.



Une piste très intéressante nous est alors apparue et nous avons donc décidé de réaliser ce test chez de nouveaux patients présentant des signes incontestables de fibromyalgie et/ou syndrome de fatigue chronique.



4. LES RESULTATS
Nous avons observé, de Novembre 2000 à Mars 2001, 15 patients.



12 d’entre eux présentaient des signes cliniques indiscutables de fibromyalgie depuis plus d’un an.

Une patiente épouse d’un fibromyalgique présentait des signes atypiques associés à un tableau de fatigue chronique.

Deux patients étaient poly arthrosiques et poly algiques mais ne présentaient pas les signes habituels associés de la fibromyalgie.

Dans notre série initiale, 10 femmes et 5 hommes ont été pris en compte.



Nous avons donc demandé au même laboratoire hospitalier de toxicologie un dosage des :



· Acétylcholinestérases plasmatiques Valeurs limites 0.5 – 0.9

· Acétylcholinestérases globulaires Valeurs limites 1.0 – 1.5

· Butyrylcholinestérases globulaires Valeurs limites 0.4 – 0.8

· Burytylcholinestérases plasmatiques Valeurs limites 0.5 – 1.0



N.B. : Il est primordial de noter que tous ces patients étaient volontaires pour subir ces dosages biologiques qui sont onéreux et non pris en charge par les organismes d’assurance sociale.



les 12 patients présentant un tableau clinique de fibromyalgie indiscutable présentent tous une baisse significative de l’acétylcholinestérase globulaire, allant de 0.25 à 0.91 pour une valeur de référence minimale de 1.



4 ont des valeurs inférieures à 0.50

3 ont des valeurs comprises entre 0.50 et 0.60

3 ont des valeurs comprises entre 0.60 et 0.76

2 ont des valeurs comprises entre 0.80 et 0.91



Deux des patients ont réalisé deux dosages à 2 mois d’intervalle et les résultats sont concordants.



L’épouse du patient fibromyalgique dont la symptomatologie paraissait atypique a des taux de cholinestérase strictement normaux.

Les deux patients poly arthrosiques qui ne présentaient pas de signes cliniques de la lignée neuroendocrinémie et myalgique n’ont aucune anomalie enzymatique sur les paramètres cholinestérasiques recherchés.



5. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
Ces données nous paraissent essentielles pour comprendre et étayer notre théorie d’étiopathogénie toxique à la Fibromyalgie.



5.1. Le système Nerveux Cental (SNC) & le Système Neuro-Végétatif (SNV)


Il régule les fonctions organiques internes. C’est le système nerveux autonome de contrôle des fonctions végétatives.



Si en périphérie le SNV et le SN de la vie relationnelle sont très séparés, ils sont en liens étroits au niveau des SNC.



Le SNV est fonctionnellement composé du SN sympathique et du système parasympathique (cf. schéma 11).



Le système est basé sur un arc réflexe entre les fibres afférentes et des fibres efférentes pré et post ganglionnaires (cf. schémas 13, 14 et 15).



Mais le mécanisme le plus complexe est sous contrôle des centres végétatifs supérieurs et en particulier de l’hypothalamus (cf. schéma 16).



Anatomiquement, (cf. schéma 7).



le système sympathique a ses centres végétatifs au niveau de la moelle thoracique et lombaire.

Le système parasympathique au niveau du tronc cérébral et de la moelle sacrée.



Les fibres sympathiques pré-ganglionnaires se terminant dans les ganglions du tronc sympathique, du cou, de l’abdomen ou dans les ganglions terminaux, sont le lien de transmission du signal cholinergique sous dépendance de l’acétylcholine ( A.ch.).



Ce signal est transmis aux fibres post-ganglionnaires adrénergiques grâce à la noradrenergine (NA).



Les fibres du système parasympathique partent du cerveau.

Les ganglions sont, eux, à proximité voire même dans l’organe cible.

Là aussi le neuromédiateur est l’acétylcholine (cf. schéma 17).





5.2. Physiologie de l’acétylcholine


5.2.1.L’acétylcholine, neuromédiateur


L’acétylcholine est le neuromédiateur :



· De toutes les terminaisons nerveuses végétatives pré-ganglionnaires,

· De toutes les terminaisons nerveuses para sympathiques post-ganglionnaires,

· De quelques terminaisons sympathiques post-ganglionnaires,

· De la fonction neuromusculaire,

· De quelques synapses du SNC.



Les innervations cholinergiques :



· A l’origine de l’activité Muscles-Squelette,

· Modifie l’activité intrinsèque (ex : muscle-cuisse) ou conduction excitation cardiaque.



La synthèse de l’acétylcholine (dans le cytoplasme des terminaisons nerveuses) se fait grâce à Choline+AcétylCoA (cf. schéma 18).



Quantum d’ Ach : ( 4000 molécules d’Ach)



· Potentiel d’action pré-synaptique avec entrée Ca2 + extra Cellulaire

· Libération des quanta avec établissement d’un PPSE (Potentiel post synaptique excitateur) (cf. schéma 19 et 20).



L’Ach augmente la perméabilité ou la conductibilité de la membrane aux ions Na+ K+ Ca2+ (cf. schéma 21).



L’effet de l’Ach s’arrête avec le clivage de la molécule par une enzyme :



Cette action de quelques millisecondes permet la repolarisation de la membrane entre deux potentiels d’action (cf. schéma 22). Ce mécanisme est essentiel à la contraction musculaire normale.



Il existe deux types de récepteurs cholinergiques :



les récepteurs nicotiniques présents dans :



· les ganglions végétatifs,

· les plaques motrices terminales des muscles squelettiques,

· le SNC.



Stimulés par la nicotine variablement inhibés par le curare.



Les récepteurs muscariniques présents dans :



· le SNC

· les organes cibles cholinergiques parasympathiques



Stimulés par la muscarine et inhibés par l’atropine.



5.2.2.Exemples d’applications thérapeutiques


1) Le Carbachol et la pilocarpine sont utilisés pour leurs effets efficients sur le parasympathique (parasympathico-mimétiques).



2) La néostigmine, parasympathicomimétique indirecte inhibe l’Achestérase avec par exemple pour action :



· Contraction prolongée des bronches par stimulation des récepteurs muscariniques.

· Stimulation puis paralysie :



û des récepteurs nicotiniques des ganglions autonomes et des muscles squelettiques,

û des récepteurs muscariniques du SNC.



Aux doses thérapeutiques, les effets de ces drogues ne sont que partiels. Par contre à dose toxique ou létales, les effets sont complets.



Le mode d’action de certains insecticides comme le paraxon, métabolite actif du parathion (E 605), ont le même type d’effets.





5.2.3.Rappels physiologiques sur la médullo-surrénale


Cette glande endocrine a pour but de transformer des signaux électriques en signaux hormonaux : les catécholamines adrénaline et noradrénaline.



Le médiateur chimique est l’Acétylcholine qui se fixant sur la membrane post synaptique provoque par exocytose la libération de C.A et de NA.



La synthèse et le stockage des catécholamines sont de localisation postganglionnaires dans des granules contenant aussi des lipides, protéines et le l’ATP à parité molaire (cf. schéma 23).



La régulation de la synthèse des catécholamines est sous dépendance des stimulations ou frénation de tyrosine hydroxylase, ou sous l’effet de cortisol qui stimule l’activité de la N-metyltransférase.



L’activité physique intense ou le stress augmentent considérablement la libération de la NA et de l’A. Les catécholamines peuvent aussi participer à des réactions d’alarme en situation limite (travail intense, froid, chaud, hypoglycémie, chute de la TA etc.).



Le centre de commande est l’hypothalamus (cf. schéma 16).



Dans ce contexte, elles servent à mobiliser le stock disponible par lipolyse ou glycolyse combustible à destinée de tous les muscles en activité.



Ces catécholamines influencent aussi le bilan potassique.



Dans les muscles squelettiques, ces catécholamines agissent sur l’AMPsychique qui accélère la dégradation du glycogène et la formation de lactate (cf. schémas 12 et 24).



De plus, ces catécholamines réduisent l’irrigation du tractus digestif au profit de celle des muscles.



Enfin, les catécholamines stimulent via l’hypothalamus la libération d’hormones déclenchant le renouvellement des stocks d’énergie épuisée (cf. schéma 25).



6. DISCUSSION
Ces résultats ouvrent à l’évidence une nouvelle piste physiopathologique et étiologique à cette pathologie mystérieusement compliquée depuis des décennies.



Chacun des praticiens qui se sont penchés sur ce problème doit avoir certainement sa part de raison, voire de vérité. Nous sommes convaincus de la véracité de certaines théories physiopathologiques. Ce qui paraît évident, c’est que la fibromyalgie, les syndromes de fatigue chronique, comme le syndrome de la guerre du Golfe, ne sont pas des pathologies psychosomatiques, et nous pensons que la communauté médicale doit enfin s’interdire de psychiatriser ces patients.



La piste d’une origine toxicologique à bas bruit, d’origine alimentaire et/ou environnementale, ouvre la voie d’un nouveau concept intellectuel quant à ces pathologies.



Si l’on fait référence aux grands principes de physiologie générale évoqués au chapitre précédent, nous devons être interpellés par la concordance surprenante qu’il y a entre les symptômes dont se plaignent ces patients et les désordres parasympathiques et sympathiques connus chez l’homme .



Depuis le début du siècle, l’ère de la chimie a particulièrement contribué à la diffusion de nombreuses molécules comme les organophosphorés, les carbamates, les pyréthroïdes ….



Nous savons parfaitement que la littérature internationale, qu’elle soit médicale, vétérinaire, agroalimentaire, a mis en évidence le rôle anticholinestérasique de ces pesticides et insecticides.



Sur le plan clinique on retrouve des signes cliniques étonnants concordants chez les fibromyalgiques et chez les patients ayant subi des expositions aiguës à ces produits…



D’autre part, cette théorie évoquant un dysfonctionnement neurovégétatif chronique est compatible avec les théories multi-factorielles jusqu’ici évoquées. Elle ne remet en rien en cause non plus les travaux de Nicholson qui définit une incidence très significative des mycoplasmes chez des patients porteurs de fibromyalgie, de syndrome de fatigue chronique voire ceux atteints du syndrome de la guerre du Golfe, par exemple.



Cette solution étiologique ne désavoue en rien l’identification d’un enzyme antiviral défectueux, le RnaseL, très suractivé par la voie immunitaire 2-5 A par le Dr Robert SUNADOLNIK, chez des patients porteurs de syndromes de fatigue chronique.



Un dysfonctionnement profond du système neurovégétatif central pourrait même conforter les travaux de RUSSELL (USA) qui met en évidence par la résonance magnétique une imagerie cérébrale diffuse à la stimulation douloureuse périphérique unilatérale.



De façon corollaire, il paraît très intéressant de constater que l’Imidachlopride, insecticide constituant du Gaucho, agoniste compétitif de l’acétylcholine au niveau des récepteurs nicotiniques paraît être responsable de la surmortalité des abeilles. Ce qui a valu, au titre du principe de précaution en janvier 1999 la suspension d’utilisation de ce produit dans l’enrobage des semences de tournesol.



Dans le même esprit, les travaux de Mark PURDEY (GB) montreraient que le prion responsable de l’ESB, trouverait sa virulence s’il est en présence d’organophosphorés et de manganèse. Les farines animales n’ayant qu’un rôle de propagateur . Cette théorie est particulièrement prise au sérieux par l’INRA française.



Enfin, une enquête exhaustive vient d’être ordonnée concernant les 25000 soldats engagés dans la guerre du Golfe. Un nombre significatif de ces soldats malades ont des signes neuromusculaires proches des tableaux présentés par les fibromyalgiques, voire sont eux-mêmes définis comme de vrais fibromyalgiques…





7. CONCLUSION
L’hypothèse d’une cause toxique évoluant dans l’insidieux et la chronicité est désormais offerte à la recherche d’une étiologie peut-être curable, à ces syndromes poly algiques idiopathiques diffus.



La mise en évidence d’une modification significative des acétylcholinestérases plasmatiques chez ces patients devrait permettre d’élaborer des méthodes de diagnostic biologiques plus simples et moins onéreuses.



Bien entendu, admettre et prouver cette hypothèse physiopathologique, c’est accepter la responsabilité environnementale à ses syndromes et donc appliquer les principes fondamentaux de précautions.



Nous avons parfaitement conscience des conséquences économiques et politiques en matière d’agroalimentaire, de chimie, de prise en charge plus drastique de la qualité de l’eau, de l’air et des résidus pesticides telluriques ….



Quoiqu’il en soit, la prévalence de ces pathologies, fibromyalgies, syndromes de fatigue chronique etc .. prend une telle dimension qu’il faudra à l’évidence apporter d’une part des réponses aux interrogations des malades et d’autre part, espérons le, des solutions thérapeutiques.



La communauté médicale ne peut plus considérer ces syndromes comme appartenant au registre du psychosomatique voire du psychiatrique, au risque de se déconsidérer elle même. Ces malades souffrent réellement dans leur chair, connaissent d’importantes difficultés professionnelles, familiales, conjugales etc.. toutes et toujours secondaires à l’évolution insidieuse et mal comprise de leurs plaintes physiques et morales.



Par ailleurs, l’approche sociale est aujourd’hui parfaitement insuffisante et mérite que le législateur prenne les dispositions qui s’imposent. Notre société ne peut se permettre de laisser ce nombre croissant de malades au bord du chemin de l’indifférence. Bien entendu, un travail d’une grande rigueur scientifique doit être envisagé pour confirmer ou infirmer l’étiologie toxi-environnementale à ses SPID et apparentées.
C’est pourquoi nous avons déposé le 19 avril 2001 un rapport d’alerte auprès de l’Institut National de Veille Sanitaire Français afin qu’une enquête épidémiologique soit réalisée.

Voila tout ce que j'ai pu te trouver sur la fibromyalgie. Il existe une association :FIBROMYALGIE FRANCE Union Française des Adhérents Fibromylagiques
j'ai une amie qui en souffre !
C'est une maladie peu connue qui comme tu le dis donne des douleurs un peu partout et je t'avoue que je me demande si ce n'est pas psychosomatique comme beaucoup d'autres maladies de ce genre, c'est un peu comme les symptômes d'un déréglement de la thyroïde, je connais car je souffre d'une hypothyroïdie suite à une hysthérectomie totale et je prends des anti-douleurs quatre fois par jour.Si c'est toi qui en souffre, courage! Biz
je connais la fybromialgie car j en et une ainsi qu un ami nous avons tous deux 32 ans cela nous endicape un peut mon ami plus par des coubatures moi par de la fatigue on est suivi dans le centre anti douleurs de nice 06 les medicaments son pour mon ami de la l carnitine appeller aussi levocarnil et pour moi de l acuponcture plus des granules homeopathiques cela nous soulage moyenement sa depend des jours renseigne toi dans ton hopital sachant qu a nice il monte un protocole pour la soigne
Mon fils en est atteint !

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Bon courage !

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http://www.fmpartnership.org/files/websi.
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